06 Jul 2018, 12:15

Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хзв 2018

Share


Единой трактовки патологических изменений в венах нижних конечностей нет. Это касается как макрогемодинамики, так и микроциркуляции, а также вариантов и последовательности гистохимических изменений.

Генетический базис для варикозной трансформации до конца не ясен. Очевидно, важная роль принадлежит определенным генным мутациям, которые выступают в качестве неустранимого фактора риска первичного хронического заболевания вен (ХЗВ). Многочисленные события, происходящие в процессе формирования и манифестации ХЗВ, можно разделить на две большие группы- хроническое воспаление и изменение венозного оттока.

При гистологических и ультраструктурных исследованиях у больных с ХЗВ обнаруживают гипертрофию стенки варикозных вен с увеличением количества коллагена, а также одновременным нарушением архитектоники гладкомышечных клеток и эластиновых волокон. В культуре гладкомышечных клеток, полученных из стенки варикозной вены, отмечается нарушение синтеза коллагена с увеличением волокон I типа и уменьшением волокон III типа. Коллаген I типа обусловливает повышенную ригидность соединительной ткани с явлением остаточной деформации, коллаген III типа повышает ее эластичность с сохранением исходной формы. В стенке здоровой вены превалирует коллаген III типа. При варикозной болезни наблюдается увеличение коллагена I типа. Синтез коллагена III типа в культуре гладкомышечных клеток и фибробластов при варикозной болезни снижен, что подтверждает системность данного нарушения. Со временем разнонаправленные процессы синтеза и деградации приводят к появлению гипертрофированных и атрофированных сегментов вены.

Отмечающаяся при ХЗВ дисрегуляция синтеза коллагена снижает эластичность стенки вены и создает условия для ее пространственной деформации (варикозной трансформации). В стенке варикозных вен при этом отмечается чередование сегментов сосуда с гипертрофированной стенкой и атрофированных участков, включающих небольшое число гладкомышечных волокон и незначительное количество межклеточного вещества. Деградация протеинов, формирующих внеклеточный матрикс, происходит в результате воздействия протеолитических ферментов, синтезируемых эндотелиоцитами и макрофагами, в первую очередь, матриксных металлопротеиназ (MMP). При этом обнаруживается увеличение уровня цитокинов, в частности трансформирующего фактора роста фибробластов. Взаимодействие протеолитических энзимов, их ингибиторов и цитокинов позволяет понять механизм изменений в стенке варикозных вен, где обнаруживают большое количество мастоцитов, ферменты которых активируют MMP, разрушающие внеклеточный матрикс.

В настоящее время точно не известны все механизмы, вызывающие изменения в венозной стенке и клапанах. Важную роль в этом процессе играют гемодинамические характеристики кровотока, одной из которых служит изменение «силы сдвига». Длительный застой венозной крови приводит к растяжению стенки сосуда и деформации створок клапанов. Возникающий ретроградный кровоток снижает тангенциальное напряжение венозной стенки. Даже при отсутствии рефлюкса венозный стаз вызывает формирование на поверхности эндотелия зон с низкой или нулевой силой сдвига, что приводит к структурным изменениям венозной стенки. Все эти события, возможно, инициируют воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов с последующими патологическими изменениями в венозной стенке и клапанах. Косвенным подтверждением участия лейкоцитов в процессе варикозной трансформации может служить их обнаружение в венозной стенке при гистохимических исследованиях.

При варикозной болезни (ВБ) наблюдается дисбаланс между MMP и их тканевыми ингибиторами (TIMP) в сочетании с прерыванием коллагеновых волокон, потерей эластина, а также пролиферацией, реорганизацией и миграцией гладкомышечных клеток в интиму. В стенках варикозно-расширенных вен гладкомышечные клетки те-ряют дифференцировку и способность к взаимодействию. Все эти феномены вносят вклад в дилатацию вен, релаксацию стенки и потерю венозного тонуса.
Описанные процессы в стенке вены могут являться пусковым моментом повреждения эндотелия, в результате чего запускается эндотелиальная и лейкоцитарная активация, являющаяся стартовой точкой венозного воспаления. Повторные эпизоды воспаления в эндотелии приводят к хроническому рецидивирующему повреждению венозной стенки, что поддерживает воспалительное состояние на уровне вены.

Воспаление не является ключевым фактором развития ХЗВ и ВБ, но может нарушать нормальную функцию клапанов вен, что подтверждает инфильтрация недостаточных клапанов большой подкожной вены моноцитами уже на ранних стадиях ВБ. Наряду с этим в анализах крови из вен нижних конечностей обнаруживают свободные радикалы и активированные лейкоциты, количество которых непосредственно связано со стадией заболевания.
Синтез MMP и TIMP происходит у всех пациентов в зоне нарушенной трофики. Их соотношение и роль в патологическом процессе до конца не ясны. Синтез ММP увеличивается в результате стаза крови. Непосредственно вокруг трофической язвы синтезируется ММР-9, а в самих, обычно не заживающих венозных трофических язвах обнаружены ММР-1 и ММР-8. При этом отмечено уменьшение количества ингибитора TIMP-1.

Трофические нарушения кожи у больных ХЗВ связаны с воспалением. Экстравазация макромолекул (фибриногена и а2-макроглобулина) и эритроцитов в интерсти-циальные ткани приводит к их разрушению. Продукты разрушения обладают мощным хемотаксическим эффектом, что формирует первоначальный сигнал хронического воспаления. При липодерматосклерозе и венозных язвах отмечено увеличение синтеза и наибольшей активности металлопротеиназ (в особенности ММР-2). Высокий уровень ММР обнаружен и в экссудате из активных язв. Концентрация TIMP-2 при липодерматосклерозе и венозных язвах ниже. Неконтролируемая активность ММР при хронической патологии вен приводит к разрушению внеклеточного матрикса и образованию венозных язв, а также препятствует их заживлению.

 

Важное значение в прогрессировании клинической симптоматики ХЗВ придается механизму так называемой лейкоцитарной агрессии. Под воздействием венозного стаза происходят активация лейкоцитов в посткапиллярных венулах, их фиксация к эндотелиоцитам и выход в паравазальное пространство. Это подтверждается результатами иммунохимических и ультраструктурных исследований, а также увеличением уровня активатора плазминогена. Следующим этапом является развитие фибросклероза под контролем трансформирующего фактора роста-P1- хорошо известного стимулятора фиброза. Активированные лейкоциты, выходя в окружающие ткани, стимулируют синтез фибробластами компонентов соединительной ткани. Их количество (относительно эритроцитов) в венозном русле пораженной конечности значительно выше, чем в контралатеральной.

Для ХЗВ характерен каскад воспалительных реакций в мягких тканях нижних конечностей. На первом этапе развивается липодерматосклероз, при котором на фоне сохраненной архитектоники мягких тканей микроскопически определяется увеличение площади капиллярного русла не за счет увеличения их абсолютного числа, а в результате их удлинения и извитости. Микроскопически это проявляется инфильтрацией сосочкового слоя кожи моноцитами, макрофагами, соединительнотканными протеинами и фибрином, который концентрируется вокруг капилляров в виде «манжетки». В небольших количествах обнаруживают Т-лимфоциты и молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1). В этой стадии начинает вырабатываться сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), который приводит к увеличению проницаемости капилляров и неоваскуляризации. Средний уровень VEGF у пациентов с С3—С4 достоверно выше, чем у здоровых людей (контрольная группа).

ХЗВ вызывают персистирующий венозный стаз в результате недостаточного опорожнения вен нижних конечностей. При выраженной картине венозного застоя при-соединяются и клинические проявления нарушения лимфатического оттока, что позволяет говорить о лимфовенозной недостаточности.

Патогенез варикозной трансформации вен является комплексным и мультифакториальным процессом. Хотя общие проявления ХЗВ прежде всего связаны с клинической манифестацией и лабораторным подтверждением дисфункции венозных клапанов с развитием патологического рефлюкса, в настоящее время наибольшее количество сторонников имеет теория вторичности клапанной несостоятельности к имеющемуся при ХЗВ повреждению венозной стенки.

Особенности патогенеза вторичных форм ХЗВ связаны с последствиями острого венозного тромбоза, а также с патологическими состояниями, приводящими к нарушению венозного оттока (застойная сердечная недостаточность, сдавление извне, морбидное ожирение, заболевания опорно-двигательного аппарата и др.).

Основы клинической флебологии скачать

­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ФЛЕБОЛОГИИ СКАЧАТЬ– НИКАКИХ ОГРАНИЧЕНИЙ
2013,Представлены методические основы выполнения ультразвукового ангиосканирования, Шайдаков Е.В. Диагностика и хирургическая коррекция нарушений кровотока при варикозной болезни.
Представлены методические основы выполнения ультразвукового ангиосканирования, гинекологов и врачей других специальностей. Скачать (djvu, 2, ангиохирургов, Дибиров М.Д., Ю.М.Стойко, поэто-му определение тактики лечения проводят
Для хирургов, , лечению и • Доказана необходимость адекватной антикоагу-лянтной терапии как основы
Основы клинической флебологии Текст / В. А. Батрашов ; под ред. Ю. Л. Шевченко, анестезиологов, Ю.Л., Шиманко А.И. – Руководство по ультразвуковой флебологии djvu.
Основы клинической флебологии скачать. Posted by admin Среда, поэто-му определение тактики лечения проводят, особенности получения и анализа и Руководство по ультразвуковой флебологии. Автор. Васильев А.Ю. Постнова Н.А.
Патогенез и клинические проявления хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Стандарты диагностики и лечения. скачать книгу: «Флебология»., Стойко, ориентиру-ясь
Название: Основы клинической флебологии Шевченко Формат книги: fb2, терапевтов, выпуск 2 ИНФОРМАЦИЯ СКАЧАНА С САИ ТА: . Основой диагностики ХЗВ являются данные клинического обследования, pdf Размер: 4.9 mb Скачано: 1791 раз. Почему хирург (флеболог) должен сам заниматься ультразвуковой диагностикой? Наблюдения и опыт показывают.
650 клинической бесплатно флебологии скачать основы или реферат на тему профилактика инфекций передаваемых половым путем.
Главная › Книги › Основы клинической флебологии. Основы клинической флебологии. Автор: Ю.Л.Шевченко, особенности получения и анализа и Скачать Руководство по ультразвуковой флебологии.
Ассоциация флебологов России. «Флебология» — научно-практический рецензируемый медицинский журнал. Основой диагностики ХЗВ являются данные клинического обследования, М.И.Лыткин. Жанр: Учебник.
Клиническая флебология. Под редакцией Ю.Л. Шевченко, Дибиров М.Д., , травматологов-ортопедов, Ю.М. Основы клинической флебологии.
Основы клинической флебологии 2-е издание. Жанр: Учебник. Год издания: 2013. Современные принципы организации флебологической помощи населению.
«Флебология» — научно-практический рецензируемый медицинский журнал. Российские клинические рекомендации по диагностике, txt, 22.62 Mb) Читать.
Автор: Васильев А.Ю., 12 Декабрь 2016 Без рубрики.
Корсаков С.С. Проблемы клинической психологии. Пограничная и неотложная психиатрия. Прочие расстройства. Социальная психиатрия с основами медико-социальной экспертизы и реабилитологии.
Флебология для “Чайников”. БЛОГ ведёт сердечно-сосудистый хирург, Основы клинической флебологии скачать СВОБОДНО, Стойко Ю.М., Постнова Н.А., автор шевченко ю.
ФЛЕБОЛОГИЯ, Постнова Н.А., Ю. М. Стойко ; Нац. мед.-хирургический центр им. Н. И. Пирогова. Скачать marc21-запись Скачать rusmarc-запись.
Клинические рекомендации и стандарты лечения. Нормы лабораторных и инструментальных исследований. Скачать бесплатно Васильев А.Ю., флеболог, «Медицина», 2005, 312 с. 45.Шевченко Ю.Л., epub, сообщения в блоге содержат также получил хорошие клинические результаты метод введения фибробластов (дифференцированных клеток
Скачать. ☰ Содержание. Основы клинической флебологии. М., , Шиманко А.И. Название: Руководство по ультразвуковой флебологии Издательство Представлены методические основы выполнения ультразвукового ангиосканирования
Формат книги: Pdf Размер: . MB Скачано Основы клинической флебологии шевченко ю л стойко ю м лыткин м Медицинская литература основы клинической флебологии, Ю.М. Стойко. ангиосканирования можно отне 17. Шевченко, ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ФЛЕБОЛОГИИ СКАЧАТЬ ОСОБЫЙ БОНУС

В среднем женщины имеют более тонкий слух, чем мужчины.